Vol. 6, no. 3
Vol. 6, no. 3
Publicado en:
10-1983
Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo
,
Vol. 6, no. 3
la despolarización del potencial de acción ventricular presenta dos componentes de diferente amplitud y velocidad. Se investigó el efecto de la hipoxia sobre el potencia! de reposo (PR), las fases despolarizantes rápida (1) y lenta (11) y la máxima velocidad de despolarización (Vmax), con diferentes concentraciones extracelulares de potasio (K0). Los corazones fueron perfundidos con Krebs equilibrado con carbógeno o con
N2 + CO2, conteniendo de 1,5 a 10 mM K0). La exposición a diferentes K0 en normoxia cambió el tipo de respuesta de un potencial de acción rápido en 1,5 mM K0, a una respuesta rápida deprimida en 7,5 y 10 mM K0. La hipoxia disminuyó la amplitud del potencial de acción: ·en K0 >5 mM esta reducción se debió a una disminución de la fase li, mientras que en K0 > 5 se debió a la depresión de la fase l. La hiperpotasemia per se
no enlenteció la conducción durante la hipoxia. El PR en hipoxia se aproximó más al potencial de equilibrio del K que en normoxia. Estos resultados no permiten dilucidar si los efectos diferenciales de la hipoxia en función de K0 son secundarios a las variaciones del PR, o dependen de efectos directos de los iones K sobre las corrientes iónicas que determinan el potencial de acción. La persistencia de la fase II en hipoxia en células parcialmente despolarizadas, contribuiría a mantener la actividad eléctrica en condiciones semejantes a !as encontradas en la isquemia cardíaca.
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